sábado, 9 de março de 2013

Por dentro da vacinação de cães e gatos


Para aqueles que como eu se interessam com os cuidados dos bichinhos.

Anestesiologia Veterinária

Uma boa apostila para os que estão começando na área da anestesio.


Esse material foi retirado do site: vetarquivos.blogspot.com/

Para aqueles que estão se interessando por laboratorio.

De Brinde, Uma apostila para ajudar na interpretação do hemograma e suas alterações.

Entendendo melhor o Hemograma Completo - Leucócitos

Fonte: www.google.com.br

LEUCÓCITOS

Como parte importante do hemograma completo, tem-se o leucograma, avaliando a série celular branca. O leucograma raramente é patognomônico, porém, poderá ser usado na elaboração de diagnóstico diferencial, na avaliação da gravidade de determinada doença e ainda poderá ser útil no fornecimento do prognóstico.
Conhecer a produção, distribuição e fisiopatologia dos leucócitos é essencial para a interpretação do significado do leucograma.
O número de leucócitos circulantes reflete a presença ou ausência de equilíbrio entre fornecimento e demanda. A produção leucocitária se da na medula óssea, onde cada unidade formadora de colônia irá produzir e diferenciar seu respectivo tipo celular (UFC's).
A contagem diferencial poderá ser apresentada em porcentagem (valor relativo), ou em número de determinado tipo leucocitário por microlitro de sangue (valor absoluto). A interpretação deverá sempre ser baseada mais nos números absolutos, do que no nas porcentagens, principalmente se a contagem estiver com valor total muito alto ou muito baixo.
Os granulócitos e monócitos vão se desenvolver exclusivamente na medula óssea, enquanto que os linfócitos vão se desenvolver principalmente nos linfonodos e baço. Os leucócitos são: Neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos. São classificados em polimorfonucleares ou mononucleares, onde os polim. tem núcleo condensado e segmentado, sendo também chamados de granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos); já os agranulócitos ou mononucleares comportam linfócitos e monócitos.


Neutrófilos

Possuem como função a fagocitose e morte de microorganismos. São divididos em Neutrófilos adultos (maduros e segmentados) e Neutrófilos bastonetes (imaturos e não segmentados ou com quantidade mínima de segmentos).
Os neutrófilos representam uma das principais linhas de defesa do hospedeiro contra os patógenos invasores, especialmente bactérias. São atraídos até o foco da infecção; dessa forma, quando houver súbita demanda de neutrófilos, ocorrerá mobilização do compartimento da medula óssea que poderá corrigir a neutropenia por algumas horas (até que as necessidades a longo prazo possam estimular maior diferenciação das células precursoras em neutrófilos).
Diferenciação dos neutrófilos: Mieloblasto - Pró mielócito - Mielócito - Bastonete - Neutrófilo segmentado

Neutrófilo segmentado, Neutrófilo Bastonete e Neutrófilo Segmentado.
Fonte: http://www.geocities.ws/patclinvet/h104.html


Linfócitos

Apresentam-se ocupando segundo lugar em relação ao número de leucócitos no sangue de cães sadios. São fundamentais itens do sistema imune. São divididos em Linfócitos B (únicas células capazes de produzir anticorpos), Células T (reguladoras de respostas imunes aos antígenos protéicos, servindo ainda como células efetoras para a eliminação dos microorganismos intracelulares) e ainda há a linhagem de Células NK (Natural Killer = derivadas da medula óssea, responsáveis por lisar certas linhagens de células tumorais sem prévia sensibilização).
Não se podem diferenciar os dois tipos de linfócitos (T e B) em um esfregaço de sangue.

Linfócitos



Eosinófilos

São produzidos em maior escala quando frente a infecções parasitárias, migrando para os tecidos infectados pelos parasitos, liberando substâncias que são capazes de eliminar grande parte deles. A medula óssea é a maior produtora deste tipo celular, e o compartimento de estoque dela é cerca de trezentas vezes o número total circulante.
Participam da regulação alérgica e resposta aguda inflamatória. Podem também ser responsáveis por significativa lesão tecidual, tendo importante papel na ampliação da resposta inflamatória.
Como efeitos indesejáveis, possuem potencial para toxicidade, capacidade de produzir produtos pró-inflamatórios e produção de radicais livres de oxigênio.

Eosinófilo


Monócitos

Desempenham importante função na defesa contra microorganismos intracelulares (fungos, vírus e certas bactérias) e também no processamento de antígenos que serão posteriormente apresentados aos linfócitos. Participam dos processos inflamatórios, pois contém ou secretam diversas substâncias biologicamente ativas, sendo responsáveis pela remoção e processamento das células velhas ou fragmentadas. Fazem ainda a filtração de bactérias e toxinas do sangue portal.
Cada monócito poderá ser encontrado na circulação por até 24h, após este período, entrarão nos tecidos e se tornarão macrófagos. Como macrófagos poderão ter meses de vida, ou morrer precocemente em combate à infecções.

Monócito
Fonte: http://desoxirribose.wordpress.com



Basófilos

Possuem a capacidade de liberar heparina no sangue (substância que impede a coagulação sanguínea e também acelera a remoção de partículas de gordura do sangue após refeições). São os leucócitos encontrados em menor número no sangue de cães sadios (menos de 2% da leucometria diferencial).

Basófilo




ALTERAÇÕES LEUCOCITÁRIAS


Leucocitose: Indica condição de aumento do compartimento de leucócitos circulantes.

A leucocitose pode se dar de forma fisiológica (Há o aumento da quantidade de neutrófilos maduros e de linfócitos em menor proporção. A neutrofilia será estimulada pela epinefrina, enquanto que a linfocitose será resultante de alterações de recirculação celular. Neste caso, não estarão presentes neutrófilos imaturos), reativa (Ocorrerá como resposta às doenças infecciosas. Para que se suspeite de leucocitose reativa, deverá haver desvio à esquerda, ausência de linfopenia ou eosinopenia) ou proliferativa(Aparecerá como resultando de alteração neoplásica das células pluripotenciais. Muitas vezes, o câncer de células sanguíneas não manifestará leucocitose. Pode ser que as alterações estejam em evidência apenas quando for feito exame com amostra da medula óssea).
Como possíveis causas de leucocitose, tem-se: Infecções, Desordens mieloproliferativas, Necrose tecidual e severa inflamação, Gestação e parição em cadelas, Desordens linfoproliferativas, Administração de medicamentos...


Neutrofilia

Fisiológica {Por liberação de Adrenalina = causa demarginação dos leucócitos, elevando rapidamente o número de neutrófilos e linfócitos. Não há alterações definitivas no compartimento total circulante.}

Associação com Corticosteróides {Por liberação endógena de cortisol pelo córtex adrenal ou administração exógena de corticosteróides ou ACTH - neutrofilia.}

Inflamação {Haverá neutrofilia continuada caso exista maior velocidade de liberação pela medula óssea, do que de emigração de neutrófilos para os tecidos.}

Granulocitose Mascarada {Quando em infecções mais leves, apesar do número de neutrófilos circulantes estar aumentado, o compartimento marginal estará maior que o normal.}

Neoplasia {Cuidado, pois o quadro será semelhante a um desvio à esquerda marcante. Será necessária biópsia de medula óssea.}


Linfocitose

Com excessão de neoplasias, a linfocitose é um quadro incomum, não sendo específico para alguma doença. Deve-se realizar interpretação diferenciada pois destruição de medula óssea pode não alterar esta contagem; assim como a destruição do sistema linfático poderá não alterar a contagem dos outros tipos de leucócitos.


Eosinofilia

Cuidado na interpretação, pois há aumento do número de eosinófilos em amostras colhidas durante a noite.

Reações Alérgicas com Hipersensibilidade {Causa mais comum = alergia à pulgas}

Parasitismo {Por parte de processo imunológico = sensibilidade à uma proteína estranha do parasita.}

Lesão tecidual {Por liberação de histamina dos mastócitos dos tecidos lesados, (pele, pulmões, trato gastrointestinal, útero) atraindo mais eosinófilos para estes locais.}

Neoplasias {Em neoplasia dos mastócitos e linfossarcoma}

Predisposição Racial {Algumas raças de grande porte, por exemplo o Pastor Alemão, apresentam maior número de eosinófilos circulantes.}

Estro {Possivelmente como resposta à liberação de histamina pelos mastócitos na parede uterina.}

Gestação ou parto recente {Placenta canina possui grande quantidade de eosinófilos.}


Basofilia

Situação rara, mas poderá aparecer em casos de distúrbios alérgicos, em cães jovens da raça Basenji ou ainda em casos de leucemina basofílica.


Monocitose

Normalmente acompanhada de neutrofilia. Costuma estar presente em casos em que há necrose, neoplasias malignas em hemólise. Está relacionada a doenças em estágio crônico (principalmente doenças inflamatórias crônicas). Poderá haver monocitose também poucos dias antes de iniciar-se um quadro inflamatório agudo.

Esteróides {Provocarão a saída dos monócitos do compartimento marginal para a circulação}

Infecções e inflamações agudas e crônicas {Aumento no número de monócitos por necessidade de fagocitose; normalmente ocorrerá neutrofilia.}

Distúrbios Imunomediados {Aumento da necessidade de capacidade fagocitária.}

Idade Avançada {Tendência para monocitose absoluta, linfopenia e eosinopenia}

Neoplasia {Leucemia monocítica ou mielomonocítica}


Leucopenia: O corpo diminuirá a produção de glóbulos brancos, dessa forma, o corpo se encontrará desprotegido. Como possíveis causas para este estado, encontram-se: Doenças virais, Infecção bacteriana, Drogas tóxicas, Substâncias químicas, Neoplasia de medula óssea, Toxemia endógena (uremia).

Neutropenia 

Infecciosa {Pelo consumo de neutrófilos em inflamações sistêmicas. Se não houver desvio à esquerda, haverá indício de desequilíbrio entre produção pela medula óssea e uso pelo sistema}.

Imunomediada {Sem desvio à esquerda}

Ingestão de toxinas {Aumento de mobilização para compartimento marginal}

Granulopoiese defeituosa {Produção não efetiva de neutrófilos}


Linfopenia

Esteróides {Relacionado ao estresse ou ainda à redistribuição dos linfócitos para tecidos não rotineiros}


Monocitopenia

Não é significativa para o hemograma, pois na normalidade os valores já são muito  baixos.


Basopenia

Sem validade em casos clínicos, pois no hemograma a condição normal é de ausência ou valores muito baixos.


Eosinopenia

Iatrogênica {Tratamentos com corticosteróides}

Estresse Agudo {Causando eosinofilia e depois eosinopenia por liberação de epinefrina}

Estresse Crônico {Liberação de glicocorticóides = Eosinopenia + Linfopenia + Monocitose}

Síndrome de Cushing {Eosinopenia + Neutrofilia + Linfopenia + Monocitose}

Inflamação e Infecções agudas.


OUTRAS ALTERAÇÕES LEUCOCITÁRIAS

Presença de Granulações Tóxicas = Pode representar maturação incompleta ou defeituosa dos neutrófilos, como por exemplo em inflamações. Estarão presentes durante processos infecciosos persistentes.

Neutrófilos Hipersegmentados = Cinco ou mais lobos, representam inflamações crônicas, ou ainda indicam neutrofilia responsiva à glicocorticóides (desvio à direita).

Corpúsculos de Dohle: Durante infecções bacterianas, traumas e queimaduras.

FONTE: http://www.labmedvet.blogspot.com.br Indico realmente aos interessando entrar neste site. O melhor site que encontrei tratando destes assuntos.

Para aqueles que estão se interessando por laboratorio.


Leucócitos e Leucograma

 

Os leucócitos promovem a proteção do organismo de duas maneiras, a primeira delas é a fagocitose, sendo responsável pela destruição direta do agente; a segunda é através de anticorpos e sensibilização de linfócitos contra os antígenos.

Tipos de leucócitos: - Neutrófilos (granulócito)  - fagocitose
                               - Eosinófilos (granulócito)  - fagocitose
                               - Basófilos (granulócito)    - fagocitose
                               - Monócitos (agranulócito) - fagocitose
                               - Linfócitos (agranulócito)  - defesa específica

Formação de Neutrófilos, Basófilos, Eosinófilos e Monócitos = na medula óssea.
Formação de Linfócitos = em órgãos linfogênicos (gânglios linfáticos, baço, timo).

Os granulócitos ficam armazenados no interior da medula óssea e quando requisitados, são liberados no sistema circulatório. Sua liberação depende da maturação normal dos granulócitos produzidos e da utilização periférica destes.

Formação das células sanguíneas.
Fonte: patofisio.wordpress.com.
Neutrófilos, Monócitos e Macrófagos

- Neutrófilos e Macrófagos são células maduras, ficam na circulação sanguínea;
- Monócitos são células imaturas, ficam nos tecidos.
Diapedese (células brancas passam pelos poros e atravessam células endoteliais dos vasos sanguíneos) 
Quimiotaxia (lesão tecidual estimula liberação de substâncias químicas que atraem as células de defesa até ela).

Inflamação: Aparece como resposta à lesão; há liberação de histamina, bradcinina e serotonina; aumenta o fluxo sanguíneo no local da lesão; aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos venosos; líquido com fibrinogênio e PTNS vai para os tecidos adjacentes; forma-se edema e coágulo de fibrinogênio; a lesão é isolada; o processo de dispersão bacteriana ou da substância tóxica causadora da lesão é retardado desta forma.

Linhas de Defesa: 1ª - Monócitos nos tecidos fazendo fagocitose;
                              2ª - Neutrofilia horas após a inflamação aguda há a liberação de substâncias químicas pelos tecidos inflamados, estas substâncias induzem a leucocitose; o fator estimulante vai do tecido inflamado para os sinusóides, estimula liberação de neutrófilos da medula para a circulação = neutrófilos chegam até a lesão;
                              3ª - Medula óssea secreta e libera grande quantidade de monócitos (processo gradativo) = vão para a circulação e se tornam macrófagos = chegam até a lesão por quimiotaxia.
    OBS: Medula óssea produz mais monócitos = o número de macrófagos circulantes sobrepõe o número de neutrófilos = defesa de longa duração.
Macrófago.
Fonte: flickar.com.

- Formação de pus: Neutrófilos e macrófagos com grande quantidade de bactérias e tecidos necrosados, são programados para serem destruídos. O pus pode ser eliminado na superfície do corpo ou pode ser armazenado em cápsulas e depois absorvido pelos tecidos circundantes.


Neutrófilos

- Fagocitose de bactérias e defesa secundárias;
- Adultos = segmentados, grande quantidade;
- Bastonetes = não segmentados, pequena quantidade em situação normal.
Neutrófilos - segmentado e bastonete.
Fonte: Isaias Malta - flickar.com.
Monócitos

- Formação na medula óssea;
- Reservatórios circulantes marginais;
- Combate microorganismos intracelulares; inflamação;
- Remove células senescentes e debris;
- Filtra toxinas do sangue.
Monócito.
Fonte: micron.uerj.br.
Eosinófilos

- Baixa propriedade fagocítica;
- São quimiotáxicos;
- Aumenta quantidade presente no fígado perante reações alérgicas e infestações por parasitos;
- Moderam reações quando mastócitos e basófilos degranulam (inativam histamina e fator ativador plaquetário).
1 - Eosinófilo; 2 - Plaquetas.
Fonte: Fiocruz.br.
Basófilos

Escassos em normalidade;
- Reações de hipersensibilidade imediata;
- Estimulam a liberação de histamina, heparina e serotonina (ativam plaquetas, atraem eosinófilos, afetam coagulação).
Basófilo.
Fonte: Wikipedia.
Linfócitos

- Precursores encontram-se na medula óssea durante a vida fetal;
- Após nascimento são produzidos no timo (linfócitos T) e baço (linfócitos B) principalmente;
- Atividade imunogênica - Linfócitos B = produção de anticorpos
                                     - Linfócitos T = imunidade mediada por células (rejeição de enxertos, hipersensibilidade tardia, defesa contra microorganismos).
Linfócito.
Fonte: ufrgs.br

Produção Leucocitária

Estímulo => Medula óssea (células pluripotenciais) => Originam células progenitoras (unipotenciais) => formação de UFC - M, UFC - G, UFC - Eos, UFC - Bas;

UFC - Eos =>                                                            => Mielócito Eosinófilo => Metamielócito Eosinófilo
UFC - GM/G =>          Mieloblasto => Pró-mielócito => Mielócito Neutrófilo => Metamielócito Neutrófilo
UFC - Bas =>                                                            => Mielótico Basófilo => Metamielócito Basófilo

=> Bastonete Eosinófilo => Eosinófilo
=> Bastonete Neutrófilo => Neutrófilo
=> Bastonete Basófilo => Basófilo
Gênese dos Neutrófilos na medula óssea: MB (mieloblasto), PM (promielócito), M (mielócito), MM (metamielócito), BT (bastonete), SG (segmentado).
Fonte: ciencianews.com.br.

Contagem Diferencial de Leucócitos

Leucócitos em contagem diferencial.
Fonte: accbarroso60.wordpress.com.

- Após contar a quantidade relativa de cada tipo de leucócito em esfregaço sanguíneo, deve-se fazer o seguinte cálculo para obtenção de valores absolutos (os que deverão ser interpretados):

Contagem diferencial do tipo de leucócito em %
_____________________________________ X Contagem total leucocitária da amostra= valor absoluto
                             100

Exemplo:

35 % de Linfócitos (valor relativo)
__________________________X 12.000 leucócitos totais da amostra= 4.200 Linfócitos (valor absoluto)
          100


Funções dos diferentes tipos de  leucócitos.
Fonte: trabalhosescolares.net.

Neutrófilos

Formas jovens não encontradas em animais jovens (na circulação) => aparecem em casos de infecção grave ou distúrbios mieloproliferativos;
- Estão na M.O., circulação e marginados às paredes dos capilares;
- Função: Destruição e fagocitose de microorganismos invasores;

  Neutrofilia: - Respostas inadequadas provocam aumento de produção e liberação de neutrófilos pela M.O
                   - Número elevado de bastonetes quando for prolongada e depois aparecimento de neutropenia

         => Neutrofilia Fisiológica: - Liberação de adrenalina -> redistribui discretamente os neutrófilos do compartimento marginal para o circulante por cerca de 30 minutos. Não há aumento na produção e liberação pela M.O. Sem desvio à esquerda.
                                                 - Em gatos pode associar-se à linfocitose.

        => Por administração de glicocorticóides ou por Síndrome de Cushing: - Aumenta a taxa de cortisol circulante -> neutrófilos liberados pela MO em maior quantidade vão para a circulação sanguínea.
                                                                                                                    - Associa-se à monocitose.

        => Por estresse crônico grave, lesão tecidual e inflamação SEM infecção: - Estresse crônico -> libera corticosteróides, gerando neutrofilia sem desvio à esquerda ou com discreto desvio.
                                                                                                                        - Lesão tecidual + Inflamação -> neutrofilia com ligeiro desvio à esquerda regenerativo.

       => Por Infecção comum: - Neutrofilia com desvio à esquerda (presença de bastonetes). Se agrava conforme a infecção piora; se houver estresse associado, a tendência é o aumento ainda mais evidente de neutrófilos.

      => Por Infecção crônica: - Presença de poucos bastonetes;
                                             - MO consegue produzir a quantidade necessária de neutrófilos;
                                             - Neutrófilos hipersegmentados + discreta neutropenia = infecção purulenta;
                                             - Cronicidade = neutrofilia + monocitose (infecção bacteriana crônica).
OBS: Neutrofilia não é comum em infecções VIRAIS, mas sim em BACTERIANAS.

       => Por Anemia hemolítica ou Hemorrágica grave: - Aumento na produção de leucócitos, incluindo neutrófilos.

       => Neutrofilia de Rebote: - Recuperação após neutropenia por infecção bacteriana, com presença de desvio à esquerda.

      => Leucemia granulocítica aguda: - Neutrófilos em formas jovens (mieloblastos e pró granulócitos).

     => Toxicidade por estrógeno: - Adm contínua de estrógeno inicialmente estimula aumento na produção de neutrófilos; acompanhada de aumento na quantidade de plaquetas, linfócitos e monócitos também.
                                                   - Com o passar da adm, haverá hiperplasia anormal do endométrio associado à padrões hemorrágicos anormais.
                                                   - MO lesada = neutropenia + trombocitopenia + anemia não regenerativa.

  Neutropenia: - Diminuição no número de neutrófilos;
                      
      => Por infecção comum: - Utilização ou destruição aumentada de neutrófilos
                                            - Bacteriana Aguda: Neutrófilos vão da circulação para o tecido rápido demais. A MO não consegue repor na mesma velocidade. Causada normalmente por gram - .
                                            - Bacteriana Crônica: Exaustão de MO (ex: por erliquiose).

     => Neutropenia auto imune: - Destruição de neutrófilos pela presença de anticorpos.

     => Por Drogas tóxicas e substâncias químicas: - Podem danificar a MO;
                                                                            - Estrógeno, drogas citotóxicas.

     => Por Radiação: - Danifica a MO.

     => Por Choques Anafiláticos: - Neutropenia + trombocitopenia
                                                  - Degranulação mastocítica

     => Por toxemia endógena: - Depressão da medula
                                              - Leucopenia
                                              - Neutrófilos com mudanças tóxicas (aumentam de tamanho, padrões nucleares bizarros, vacuolização e basofilia citoplasmática).

      => Neoplasia e ou necrose da medula óssea: - Tecido hematopoiético substituído por tecido fibroso e colágeno.


Movimento Granulócito

- Desvio à Esquerda: - Neutrófilos nucleados (células jovens);
                                 - No sangue periférico;
                                 - Regenerativo ou arregenerativo.
BT - Bastonetes; MM - Metamielócitos. Desvio à esquerda.
Fonte: ciencianews.com.br.
- Desvio à Direita: - Neutrófilos nucleados (células maduras);
                            - Hipersegmentados.


Eosinófilos

- Funções: - Reduzir inflamação e limitar expansão
                 - Regular respostas alérgicas;
                 - Controlar infecções parasitárias;
                 - Maioria encontra-se nos tecidos;

   Eosinofilia

      => Por parasitismo: Parasitos que invadem tecidos = resposta alérgica aos antígenos.
     
      => Por estro: Algumas cadelas desenvolvem eosinofilia durante o estro como resposta à liberação de histamina pelos mastócitos na parede uterina sob influência de estrógenos.

      => Por predisposição racial: Raças grandes como o Pastor Alemão, tem tendência à eosinofilia, porém, esta manifestação pode ser sinal de doença subclínica.

 Eosinopenia

      => Em gatos = normal
      
      => Por estresse prolongado: - Liberação de glicocorticóides endógenos (cortisol) = eosinopenia + neutrofilia + linfopenia + em cães, monocitose.
                 - Os glicocorticóides neutralizam histamina, induzem a lise de eosinófilos e aumentam a fagocitose pelos macrófagos.

     => Por Síndrome de Cushing ou Administração de corticóides = Mesmo mecanismo citado acima por estresse prolongado.


Basófilos

- Normalmente raros, quando encontrados provavelmente tem significado clínico;
- Estão presentes em reações alérgicas; Basofilia
- Normalmente acompanhados de eosinofilia;


Monócitos

- Formados na MO;
- Monócitos X Macrófagos = 1:400 = Sistema Mononuclear Fagocitário

  Monocitose

         => Por efeitos esteroidais: - Neutrofilia + eosinopenia + linfopenia
                                                 - Monócitos saem do compartimento marginal e vão para a circulação.

        => Por infecções e inflamações agudas e crônicas: - Monocitose quando fagocitose é necessária.
                                                                                     - Neutrofilia associada;
                                                                                     - Doenças crônicas;
                                                                                     - Aumento na produção de monócitos por aumento na destruição de macrófagos.

      =>  Por Distúrbios imunomediados: - Danos aos tecidos aumenta necessidade de fagocitose.

      => Por Leucemia monocítica e leucemia mielomonocítica: - Distúrbios mieloproliferativos;
                                                                                             - Monocitose + precursores da MO;
                                                                                             - Neutrofilia.

  Monocitopenia: Normal valores baixos para monócitos.


Linfócitos

Linfócitos B: - MO origem;
                      - Localizam-se nos linfonodos, no baço, na mucosa intestinal e respiratória.
                      - Imunidade humoral, produção de anticorpos.
Linfócitos T: - Derivados do timo, baço e Placas de Peyer.
                      - Imunidade celular = mediada por células.

- Linfócitos jovens possuem citoplasma azulado; são células maiores.

  Linfocitose

      => Por idade: - Maior contagem em filhotes;
      
      => Por Linfocitose Fisiológica: - Por liberação de adrenalina = Aumento na quantidade de linfócitos maior que a de neutrófilos.

     => Por Leucemia Linfocítica e linfossarcoma: - Distúrbio linfoproliferativo; quantidade aumentada de linfócitos em formas atípicas.

    => Por estimulação antigênica prolongada: - Estimulam produção de linfócitos. Provável aumento nos linfonodos.
                                                                     - Doença sistêmia = linfopenia + comum.

   Linfopenia

   => Por efeitos esteroidais (glicocorticóides): - Promove redistribuição de linfócitos ou ainda linfólise;
                                
   => Por infecção sistêmica aguda viral: - Fase inicial = linfócitos escondidos nos tecidos linfóides.
                                                             - Leishmaniose = confinamento temporário de linfócitos no baço ou linfonodos, ou destruição deles.

   => Por quimioterapia com drogas imunossupressoras

   => Por Radiação: - Suprime proliferação linfóide.

   => Por falha renal crônica: - Efeito imunodepressivo de azotemia prolongada.


Leucograma


Modo de contagem de leucócitos através da câmara de neubauer.
Fonte: bmdhelp.blogspot.com.

Líquido de Turk, utilizado na preparação do material a ser analisado na câmara de neubauer.
Fonte: renylab.ind.br.



- Pesquisa alterações quantitativas e morfológicas dos leucócitos;
- Interpretar sempre contagem absoluta;

- Contagem manual - Apresenta falhas
- Sistemas eletrônicos de contagem - Apresenta falhas

- Diferencial: Esfregaço sanguíneo = 100 leucócitos - %

  Alterações Leucocitárias

     => Neutrófilos multisegmentados: - Neutrófilos com mais de 5 lóbulos;
                                                         - Desvio à direita.
Neutrófilo hipersegmentado.
Fonte: raulcalasanz.wordpress.com.
    => Mudanças representantes de maturação defeituosa pela MO: 

                                 - Basofilia Difusa (citoplasma azulado);
Basofilia difusa.
Fonte: sosbiologiacelularytisular.blogspot.com.
                                 - Grânulos de Dohle (Grânulos azulados aglomerados);
Grânulos de Dohle em segmentado.
Fonte: ufrgs.br.
                                 - Neutrófilos gigantes, bastonetes, metamielócitos;

                                 - Núcleo duplo;

                                 - Granulação tóxica (Grânulos preto azulados ou róseo avermelhados no citoplasma).
Granulações tóxicas em leucócito.
Fonte: flickar.com.
Granulações tóxicas em neutrófilo segmentado.
Fonte: flickar.com.

    => Mudanças devido ao efeito de toxinas na circulação = citoplasma vacuolizado ou espumoso.
Citoplasma vacuolizado em linfócito.
Fonte: geocites.ws.
    => Células de Lupus Eritematoso = Neutrófilo adulto com inclusão esférica de material fagocitado.

    => Plasmócitos = - raridade
                                - Ativação de linfócitos na circulação devido a resposta humoral ou a leucemia de células plasmocitárias.
Plasmócito no centro da figura, citoplasma azulado.
Fonte: bioinfo-aula.blogspot.com.
   => Inclusões leucocitárias: - Viral
Inclusão viral em leucócito.
Fonte: geocites.ws.
                                            - Riquétsias (ex: E. canis)
Ehrlichia canis em neutrófilo segmentado.
Fonte: Arquivo Pessoal, 2011.

domingo, 3 de março de 2013

SER VETERINÁRIO...




Video de Taylla Maitê.

quarta-feira, 27 de fevereiro de 2013

Pense nisso.




Espero que ainda não seja tarde.

domingo, 24 de fevereiro de 2013

Sistema Ósseo Canino 3D

Bem pessoal,

Descobri um ótimo site, que disponibiliza (gratuitamente) e em visão tridimensional o sistema ósseo do cão. Porem, como nada no mundo é perfeito o site é em inglês e não possui o nome de todas as estruturas mas já é de grande ajuda tudo aquilo que ele disponibiliza.



http://www.real3danatomy.com/bones/dog-skeleton-3d.html

Espero que vocês gostem.

quarta-feira, 31 de outubro de 2012

Caderno Didático de Cirurgia Veterinária (PUCRS)

FUNDAMENTOS E TÉCNICAS USUAIS NA CIRURGIA VETERINÁRIA V.1 ao V.3 porem, já vou avisando, está fora de ordem e o capitulo referente a discorna não deu para baixar então segue o link em anexo.


terça-feira, 23 de outubro de 2012

Manual Merck em Português









Raiva, uma doença que não pode ser esquecida.



HISTÓRICO

A Raiva foi reconhecida e descrita por volta de 2300 anos A.C. Zinke, em 1804, descobriu a natureza infecciosa da saliva de um cão raivoso. Pasteur, entre 1882 e 1888, demonstrou o neurotropismo do vírus, preparou e utilizou a primeira vacina contra Raiva em um menino (Joseph Meister). Em 1903, a natureza ultrafiltrável do agente foi demonstrada por Remlinger, e Negri descreveu os corpúsculos de inclusão presentes no citoplasma das células nervosas.

AGENTE ETIOLÓGICO 

O vírus da Raiva pertence à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavírus. O virus da Raiva possui um genoma constituído por um único filamento RNA, e cinco polipeptídeos identificados. Um envelope lipoprotéico, com determinantes antigênicos específicos, é responsável pela indução da formação de anticorpos neutralizantes. Embora seja genericamente considerado como um sorotipo único, estudos recentes utilizando anticorpos monoclonais revelaram uma pequena variação antigênica. 

DETECÇÃO DO VÍRUS 

O vírus da Raiva já foi propagado em uma ampla variedade de animais de laboratório. Os camundongos jovens são freqüentemente utilizados, e o período de incubação nestes é de apenas 7 a 10 dias. Vários meios de cultivo celular são susceptíveis, onde podemos incluir as linhagens de células de rim de hamster, rim de rato, fibroblastos de embrião de galinha, rim de hamster lactente (BHK-21), rim de cão (CK), e células amnióticas humanas (WI-38).

Várias cepas podem se multiplicar em ovos embrionados de galinha ou pata, onde as cepas FIury de alta passagem em ovos (HEP) são mais atenuadas do que as cepas de baixa passagem em ovos (LEP). Ambas já foram utilizadas em vacinas, fabricadas a partir de ovos embrionados de patas. 

A denominação "vírus de rua" ("street vírus") se refere ao vírus selvagem, patogênico, existente em natureza; o "vírus fixado" ("fixed vírus") é o vírus replicado em laboratório, não patogênico.

Através da microscopia eletrônica observou-se que o vírus possui um formato de bala de revólver (alongado, com uma das extremidades arredondadas e a outra obtusa), e mede de 130 a 300 nm x 70 nm. 

SOBREVIVÊNCIA NO MEIO AMBIENTE 

O vírus da Raiva é inativado pelo éter e pela fervura. O glicerol é um excelente preservativo. O vírus é rapidamente inativado pela radiação ultravioleta. Também é destruído pela pasteurização, e na saliva ressecada o vírus perde sua virulência em poucas horas, à temperatura ambiente.

DESINFETANTES 

Os ácidos, álcalis, formol, cloretos (cloreto de mercúrio) e vários outros desinfetantes são bastante eficazes; os compostos fenólicos e a amônia quaternária são menos eficazes. Nos primeiros socorros de casos de mordeduras, podemos utilizar uma solução com 20% de detergente e 70% de álcool ou iodo.

ESPÉCIES SUSCEPTÍVEIS 

Principalmente os animais carnívoros (cães, gatos, raposas, chacais, lobos), porém todos os animais homeotérmicos, inclusive o homem, são espécies susceptíveis. Os morcegos frugívoros e insetívoros podem se tornar infectados, mas os morcegos hematófagos são os principais disseminadores da doença em rebanhos. 

FONTES DE INFECÇÃO 

A saliva é a principal fonte de infecção, mas nem sempre o vírus se encontra presente na saliva dos animais contaminados. A eliminação do vírus através da saliva ocorre num período de 3 a 7 dias antes do animal desenvolver a sintomatologia clínica. Já foram relatados casos onde o vírus estava sendo eliminado 13 dias antes da manifestação da sintomatologia.

Infecções assintomáticas das glândulas salivares em morcegos resultam num período prolongado de eliminação do vírus, por vários meses. O vírus é encontrado com menor frequência no sangue, urina, leite e outras secreções. É improvável que o vírus resista por um longo período de tempo no meio ambiente. 

TRANSMISSÃO

Freqüentemente a infecção ocorre via saliva e traumatismos cutâneos. A disseminação por partículas aerossóis também é possível, desde que a concentração do vírus no ambiente seja bastante elevada, como ocorre nas cavernas onde os morcegos se alojam. 

OCORRÊNCIA 

A Raiva está presente em todos os continentes, excetuando-se a Austrália e a Antártida. Somente 24 países, principalmente os insulares, como Grã-Bretanha, por exemplo, estão livres da doença na forma endêmica. 

Atualmente, a doença tem aumentado em incidência, particularmente entre os animais silvestres. A incidência da Raiva em cães e gatos (e consequentemente em humanos) diminuiu sensivelmente em várias áreas, devido aos procedimentos dos departamentos de saúde pública e campanhas de vacinação em massa.

As pessoas responsáveis pelas campanhas de vacinação anti-rábica demonstram com frequência a dificuldade que encontram em estabelecer medidas efetivas de controle, principalmente com relação à população felina. As recomendações para a vacinação obrigatória de cães são bem aceitas pela população; entretanto, os esforços para se incluir os felinos na vacinação obrigatória, ou mesmo voluntária, encontram ainda certa resistência.

Os gatos se tornaram, entre os animais domésticos, os que apresentaram maior porcentagem de casos de Raiva. Consequentemente, o aumento do número de gatos raivosos constitui a principal causa do aumento do número de pessoas expostas à Raiva. Os gatos acometidos pela doença morderam um número maior de pessoas do que os cães, provavelmente devido à probabilidade dos gatos raivosos apresentarem um comportamento mais agressivo do que os cães.


O maior número de gatos vacinados está diretamente relacionado ao decréscimo da prevalência desta doença na população felina, e consequentemente, diminuiu-se a chance de exposição das pessoas ao vírus. Atualmente, a quase totalidade das vacinas utilizadas, tanto em cães, quanto em gatos, constitui-se de produtos inativados.

Na América do Sul, a Raiva é uma das zoonoses mais importantes, com registro anual de 2500 casos fatais em pessoas, 177000 casos fatais em cães e 30000 casos notificados em bovinos.

PATOGENIA

A principal porta de entrada do vírus é a pele lesada, principalmente por mordeduras. O vírus também poderá ser introduzido através das membranas mucosas dos olhos e boca, e pela inalação; as terminações nervosas olfativas poderão dar acesso ao Sistema Nervoso Central (SNC).

Após a mordedura, a replicação viral ocorre nas células musculares (miócitos). Ocorre freqüentemente uma fase latente, onde o vírus não é detectável, e isto pode ser a razão do longo período de incubação observado nos animais infectados. O antígeno viral se acumula nas terminações neuromusculares e neurotendíneas. O vírus, então, realiza movimentos centrípetos passivos, dos axônios em direção às sinapses, no SNC e na medula espinhal. O movimento ascendente para o cérebro poderá ocorrer em poucas horas, da medula lombar até a base do cérebro. A infecção fica restrita aos neurônios e suas derivações. Ocasionalmente, os astrócitos e as células da glia podem se tornar infectados. Uma maior localização do vírus ocorre inicialmente no sistema límbico, com pouca ação sobre a córtex. Esta distribuição está correlacionada aos sintomas de mudança da agilidade, perda da timidez natural, comportamento sexual aberrante e agressividade, que podem ocorrer durante a Raiva clínica. Quando a disseminação do vírus da Raiva no cérebro é muito rápida, os efeitos de "Raiva Furiosa" não são observados.

Além do movimento centrípeto, o vírus da Raiva poderá se disseminar de forma centrífuga para a retina, glândulas salivares e terminações nervosas sensitivas da pele. Este último se constitui na base para um diagnóstico "ante-mortem", através da biópsia e da aplicação da técnica de imunofluorescência (anticorpos fluorescentes).

INCUBAÇÃO

O período de incubação tende a ser curto quando a porta de entrada do vírus está próxima ao SNC, porém existe uma grande variabilidade (de 10 dias a 1 ano), em cães. O período de incubação típico em felinos varia de 3 a 8 semanas.

SINAIS CLÍNICOS

Três fases são reconhecidas: precursora ou prodromal, excitativa e paralítica. A duração total raramente é maior do que 10 dias; em média, a duração é de 5 a 6 dias.
a) Fase Precursora ou Prodromal (duração de 2 a 3 dias):
Mudanças na disposição: Um animal quieto se torna ativo e excessivamente amigável; o animal ativo se torna nervoso e assustado.
Dilatação das pupilas, salivação; o animal "morde o ar", e late com um som agudo.
Modificação da andadura (passo), com possível rigidez, e contração da musculatura facial.

b) Fase Excitativa ou Raiva Furiosa: 
Aumento dos reflexos de irritabilidade.
Dificuldade de deglutição, sialorréia.
Síndrome de ataque: agressão violenta e viciosa ("olhos faiscando", boca espumando, pelos do dorso arrepiados). Este período pode durar de 1 a 4 dias. Há progressão para um quadro convulsivo terminal ou paralisia, se o animal viver por um período mais prolongado. 

c) Fase Paralítica ou Raiva Silenciosa: 

Se a fase excitativa não é observada, ou é muito curta, então a denominamos como Raiva Silenciosa ou Paralítica. 
O animal não se encontra irritadiço, raramente morde.
Paralisia ascendente dos membros.
Somente 25% dos casos de Raiva em felinos correspondem a este tipo, comparado aos 75% de casos observados em cães. 

DIAGNÓSTICO 

A Raiva deverá sempre ser considerada no diagnóstico de qualquer doença neurológica de curta duração, incluindo as paresias de origem indeterminada. Antes do diagnóstico de Raiva ser descartado ou confirmado, certas precauções deverão ser tomadas para se minimizar os riscos de contaminação em humanos, e deverá ser feita uma notificação do caso às autoridades sanitárias competentes. 
Isolar o animal suspeito.
Se alguma pessoa foi mordida ou tiver contato estreito com o animal suspeito, deverá lavar imediatamente o ferimento com água e sabão, e procurar auxilio médico.
Consultar o veterinário do Centro de Zoonoses. Amostras de tecidos (de preferência da cabeça toda, ou a região do hipocampo cerebral e cerebelo), removidos do animal morto, deverão ser enviadas para laboratórios governamentais de diagnóstico.
O veterinário, recebendo o laudo do diagnóstico, deverá notificar as autoridades sanitárias locais. Deverá também comunicar ao proprietário do animal, e deverá colocar os animais expostos ou suspeitos em quarentena.

COLHEITA E REMESSA DE MATERIAL PARA EXAME LABORATORIAL 

Deverá ser coletada a cabeça inteira ou cérebro, que deverão ser colocados num isopor com gelo e enviados o mais rápido possível a um Centro de Diagnóstico de Raiva. 

TRATAMENTO 

Nenhum tratamento deverá ser tentado.
Se o animal exposto ao vírus não é vacinado; em se tratando de animais abandonados, recomenda-se proceder a eutanásia, para coleta de material para diagnóstico laboratorial. Uma alternativa seria manter o animal suspeito sob quarentena de 6 meses, o que nem sempre é viável.

Se o animal exposto, tiver um proprietário e for anteriormente vacinado, recomenda-se o seu isolamento para observação clínica por 10 dias, após o que deverá ser revacinado. 

MANEJO DE ANIMAIS SUSPEITOS QUE MORDERAM PESSOAS

Cães ou gatos sadios que morderam pessoas deverão ser confinados e observados por um período de 10 dias, e avaliados por um veterinário, diariamente. Qualquer sintoma que o animal apresente deverá ser comunicado imediatamente ao departamento de vigilância sanitária local. Se houver o desenvolvimento de sinais sugestivos de Raiva, o animal poderá, a critério da autoridade sanitária, ser sacrificado, anteriormente a sua morte natural, e sua cabeça removida e mantida sob refrigeração, para exame a ser realizado posteriormente num laboratório credenciado junto aos órgãos de vigilância sanitária. Qualquer animal vadio que morda uma pessoa poderá ser mantido em observação por 10 dias, ou ser sacrificado imediatamente e sua cabeça ser submetida aos procedimentos acima descritos para diagnóstico de Raiva. 

RESPOSTA IMUNE, INFECÇÃO NATURAL E VACINAÇÃO 

O "vírus de rua" da Raiva induz a produção de interferon, de anticorpos neutralizantes e fixadores de complemento; porém, uma vez que a infecção atinja o SNC, os anticorpos tornam-se relativamente ineficientes. As vacinas induzem altos títulos de anticorpos neutralizantes, aproximadamente entre 7 e 21 dias após a vacinação (período negativo de imunidade), utilizando-se tanto a vacina a vírus vivo modificado, quanto a vacina inativada. A duração da imunidade pode ser de até 3 anos, para as vacinas vivas ou inativadas, em cães ou gatos, mas para obtermos uma imunidade máxima é recomendável a adoção do esquema com revacinações anuais. A primovacinação é recomendada para cães e gatos a partir do quarto mês de vida. 

COMPLICAÇÓES PÓS-VACINAIS EM CÃES E GATOS 

A proporção de cães e gatos raivosos que tem um histórico de complicações neurológicas (encefalite), causadas por vírus vacinal, é extremamente pequena. 

Um diagnóstico presuntivo de Raiva induzida pela vacinação, é baseado principalmente no histórico clínico do animal, onde é geralmente observado um curto intervalo entre a vacinação e o aparecimento dos sintomas (paralisia do membro onde a vacina foi inoculada), ausência de sinais de Raiva furiosa, e ausência de Raiva endêmica na região. Devido às semelhanças entre as várias cepas, é muito difícil distinguir clinicamente, uma encefalite pós-vacinal causada por um vírus vivo modificado, de uma infecção causada pelo vírus virulento ("vírus de rua"). 

As infecções pós-vacinais são mais freqüentemente relatadas em gatos do que em cães; isto está relacionado ao fato do gato possuir uma maior sensibilidade às vacinas de Raiva, especialmente as que possuem vírus vivos modificados. 

Na maioria dos casos relacionados, os gatos apresentam uma paralisia característica do membro onde a vacina foi inoculada, 2 a 3 semanas após a inoculação. Posteriormente, desenvolve-se um quadro de paralisia bilateral ascendente, que se torna generalizada. As infecções foram caracterizadas como sendo pós-vacinais com base nos estudos de patogenicidade, ausência de corpúsculos de Negri, multiplicação em tecido celular e utilização de técnicas de anticorpos monoclonais. 

Nos felinos que apresentaram Raiva pós-vacinal, 60% eram positivos para o vírus da Leucemia Felina (FeLV), sugerindo que a infecção pelo vírus da Raiva pode ocorrer nestes animais, que possivelmente se encontravam imunodeprimidos. 

Os casos de complicações pós vacinais com vacinas inativadas são extremamente raros, onde a principal causa é a inativação insatisfatória do vírus vacinal, que pode permanecer viável e induzir a doença. 
Médico Veterinário CRMV-SP nº 11996